雄激素性脫發(fā)一直是脫發(fā)治療領域難以攻克的難題。早期有非那雄胺、米諾地爾等治療脫發(fā)的藥物，后來有了植發(fā)手術。為了更好地解決和治療雄激素性脫發(fā)，我國經驗豐富的植發(fā)醫(yī)生仍在開發(fā)雄激素性脫發(fā)的治療方法。

下面我們來看吳文育醫(yī)生團隊，針對雄性激素脫發(fā)研究新進展

雄激素性脫發(fā)，AGA）是一種發(fā)生在青春期及青春期后的進行性脫發(fā)疾病，在中國有超過25億脫發(fā)患者。

男性和女性雄激素性脫發(fā)的表現(xiàn)不同。男性主要在頭頂，大多從前額兩側的發(fā)際線開始，但也有一些從頂部開始。

女性一般從頭頂開始彌漫性脫發(fā)（沿著頭頂發(fā)際線向左右兩側脫發(fā)）。

復旦大學生命科學學院的吳文煜團隊和王久存團隊首先對AGA患者禿頂和非禿頂區(qū)域的毛囊進行了測序，發(fā)現(xiàn)了AGA微型毛囊的表達譜特征。

通過豐富毛囊中的差異基因通路，發(fā)現(xiàn)除了經典的Wnt信號通路外，還豐富了缺氧誘導因子HIF-1信號通路。其中，

HIF通路上游編碼脯氨酰羥化酶的基因EGLN1和EGLN3在禿發(fā)區(qū)的毛囊中高度表達。Wnt通路抑制基因SFRP2和PEDF在禿頭區(qū)域的毛囊中顯著上調（見下圖）。

該研究還通過基因的共表達關系構建了一個內源性競爭性RNA調控網絡。為了進一步揭示上述候選基因在AGA中的作用和機制，研究人員使用體外培養(yǎng)的毛乳頭細胞和毛囊進行研究。

研究發(fā)現(xiàn)，下調EGLN1/EGLN3的表達可以促進毛乳頭細胞的增殖和毛囊的生長，延長毛囊的生長期，推遲進入休止期。

同時，體外實驗表明下調SFRP2/PEDF的表達可以促進毛乳頭細胞的增殖，而添加重組蛋白可以抑制細胞的增殖；同時，降低PEDF可以促進體外毛囊毛干的生長，延長生長期。

該研究詳細描述了AGA禿發(fā)區(qū)和非禿發(fā)區(qū)毛囊的基因表達譜，發(fā)現(xiàn)了與AGA相關的新通路和基因，為闡明AGA的發(fā)病機制和尋找新的治療靶點提供了新的見解。

采用單中心、盲法和隨機臨床試驗評估不同PRP治療方案治療雄激素性脫發(fā)的臨床療效。

低能量激光（LLLT）聯(lián)合5%米諾地爾酊治療女性雄激素性脫發(fā)的臨床觀察。

目前國內外對雄激素性脫發(fā)的研究并沒有停止，包括針對雄激素性脫發(fā)的細胞移植和克隆生發(fā)治療，這些都是近年來的新研究進展，目前尚未在市場上廣泛應用，但我相信雄激素性脫發(fā)*終會得到先進技術的有效治療。